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La base fundamental de las anemias hemolíticas es la disminución de la sobrevida de las células rojas que es, normalmente, entre 100 y 120 días. Alrededor de 1% son eliminadas cada día y reemplazadas por células nuevas liberadas desde la medula ósea .
La anemia hemolítica autoinmune es provocada por anticuerpos que se encuentran en la superficie de las células rojas o eritrocitos, causando una destrucción masiva de estos glóbulos colorados (como decía una
estudiante cheta de veterinaria), éstos se pueden romper (lisar) intravascularmente o se destruyen en su paso por el bazo, diferenciándose así los cuadros de hemólisis intra y extravascular respectivamente y, dependiendo de ello, veremos diferentes sintomatologías y pronósticos.
La Anemia Hemolitica Autoinmune puede ser :
* Primaria o idiopática
* Secundaria: a la administración de fármacos, neoplasias o enfermedades autoinmunes (LES, Leucemia, Linf Cr o Linfomas difusos) o a algunas infecciones (FeLV, Haemobartonella, Ehrlichiosis, etc...).
En la especie canina se manifiesta, principalmente, en hembras adultas entre los 2 a 8 años de edad, la predisposición racial es: Caniche, Bobtail, Setter irlandés y Cocker. Los anticuerpos suelen ser IgG en caninos. Puede ser secundaria a ciertas infecciones (ej. Leptospirosis).
En la especie felina no hay predisposición alguna, los anticuerpos suelen ser IgM y aunque, en muchos casos, la causa es idiopática debemos descartar la infección por FeLV y endoparasitosis (haemobartonelosis ).
Síntomas:
*
Anorexia
* Depresión y debilidad
* Gastointestinales ( vómitos y diarreas)
* Si la hemólisis es intravascular :
ictericia y fiebre
* Si es extravascular: linfoadenopatía (ganglios aumentados de tamaño) y esplenomegalia (bazo aumentado de tamaño)
* Otros: mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea y soplo sistólico, si la anemia es moderada o severa.
Diagnóstico:
En general se llega junto con los síntomas y signos a través de un análisis de laboratorio dando los siguientes resultados :
*
Hematocrito bajo: hasta Hto < 10%,
* Reticulocitosis: en respuesta a una supervivencia disminuida la actividad de la medula ósea aumenta, y unas células llamadas reticulocitos (glóbulos rojos jóvenes) se incrementan en número hasta más allá del 2%.
*
Bilirrubina aumentada (como consecuencia de la destrucción de las células rojas aumenta la bilirrubina no conjugada) ,
* Trombocitopenia inmune concurrente (Sd de Evans).
* Coombs +: La prueba de Coombs diferencia la anemia autoinmune de otras anemias.
Tratamiento:
La transfusión es necesaria en el estado agudo de la enfermedad y puede ser un procedimiento de emergencia. Se debe recurrir muchas veces a la terapia con corticoides y otros inmunosupresores (drogas que inhiben la inmunidad) y fundamentalmente, tratar la causa subyacente en las hemolíticas secundarias.
Pronóstico:
Reservado, especialmente en hemólisis intravascular debido a la incidencia de IR aguda y/o CID. Hay un 30-40% de mortalidad realizando el tratamiento correcto.
Bibliografía
Autor: MV Adelaida A. Goldman
www.mascotia.com/oncologia
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Anemia hemolítica autoinmune |
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